Доброкачественная парциальная эпилепсия детского возраста

По поводу причин возникновения этого заболевания мнения специалистов расходятся. У неврологов преобладают две точки зрения на обстоятельства, которые предшествуют возникновению патологии.

1. Наследственный фактор (доброкачественная эпилепсия младенчества возникает как раз по причине генетической предрасположенности детского организма).
2. Нарушение развития коры головного мозга (отставание развития нервных клеток) — последние исследования склоняют неврологов к этой позиции, которая косвенно подтверждается прекращением болезни при достижении подросткового возраста.

В чем ученые сходятся, так это в причине выздоровления детей по достижении половой зрелости: очаги эпилепсии исчезают при снижении возбудимости нервных тканей, что и случается по мере созревания.

Причины возникновения доброкачественной роландической эпилепсии

Точные причины заболевания неизвестны. Тем не менее, существует гипотеза, которая подтверждает наследственный характер патологии. Заболевание может возникнуть из-за патологического нарушения созревания коры мозга в центрально-височной области.

Что касается доброкачественной эпилепсии, доказана ее зависимость от возраста пациента, так как ее диагностируют зачастую у детей. Обусловлена патология может быть повышенной возбудимостью детского мозга. Произойти это может по самым разным причинам:

• преобладание возбуждающих нейротрансмиттеров;
• структурные и функциональные особенности эпилептогенных областей (гиппокампа, неокортекса, амигдалы);
• низкое содержание ГАМК;
• увеличенное количество возбуждающих возвратных синапсов;
• незрелость ГАМК-рецепторов.

По мере того, как созревает детский мозг, его возбудимость снижается, а очаги патологии постепенно исчезают. Обычно после достижения детьми пубертатного периода количество приступов становится меньше вплоть до полного их исчезновения.

Причины

Этиология в настоящий момент окончательно не установлена. У 20–60% пациентов есть близкие кровные родственники, страдавшие тем же заболеванием, но прямая аутосомно-доминантная или аутосомно-рецессивная передача отсутствует. С учетом этого, исследователи полагают, что патология передается по наследству не одним, а двумя разными генами.

Механизм развития пока тоже точно не выяснен. Наиболее популярная общепризнанная теория – обусловленность припадков нарушениями созревания височной коры и повышенной возбудимостью церебральных структур у детей. По мере взросления возбудимость мозга снижается, очаги перестают проявлять эпилептогенную активность, эпиприступы становятся более редкими, а затем исчезают.

Симптомы доброкачественной роландической эпилепсии

При роландической эпилепсии у пациентов периодически возникают приступы, которые носят умеренный характер. При этом приступ протекает без утраты пациентом сознания. Зачастую перед ним больной испытывает сенсорную ауру, для которой характерны такие ощущения, как покалывания, пощипывания, онемение на деснах, лице, глотке, языке и губах. Затем возникают сильные тонические и мышечные сокращения.

Если у пациента случается гемифациальный приступ, у него наблюдаются судороги в мышцах одной половины лица. При фарингооральном приступе случаются односторонние судороги языка, губ, гортани и глотки, которые неизбежно сопровождаются нарушением речи. Из-за судорожных сокращений мышц гортани появляются горловые звуки, которые напоминают булькание или полоскание горла.

Приступы у пациентов происходят в основном в ночное время. Нередко они наблюдаются в период засыпания или пробуждения. В редких случаях наблюдаются и дневные, и ночные приступы. На 20% всех случаев заболевания приходятся брахиофациальные приступы, для которых характерно распространение судорог лицевой области на гомолатеральную руку. У пациентов могут также наблюдаться более тяжелые формы приступов, при которых судороги охватывают все мышцы тела. Обычно из-за таких обширных судорог пациент теряет сознание.

Международный неврологический журнал 5(21) 2008

Идиопатические эпилепсии у детей представляют более половины всех случаев эпилепсии и предполагают отсутствие выявляемого морфологического субстрата, а также неврологического дефицита в межприступный период. Они наиболее вероятно являются генетически обусловленными синдромами, демонстрируют возрастзависимость и доброкачественное течение в большинстве случаев. Список этих эпилептических синдромов постепенно расширяется [3, 10].

Классическим представителем этой группы эпилепсий является роландическая эпилепсия (РЭ), или доброкачественная детская эпилепсия с центротемпоральными спайками. Она представляет одну из наиболее частых форм эпилепсии детского возраста и составляет до четверти случаев эпилепсии в возрасте от 5 до 14 лет. Распространенность ее колеблется от 7,1 до 21 на 100 000 детей до 15 лет. Истинная частота этого заболевания может быть выше, так как не все случаи диагностируются.

Простые фокальные приступы составляют основную часть приступов при РЭ и наблюдаются у 70–80 % больных. Наиболее типичным является начало приступа с соматосенсорной ауры: ощущения покалывания, онемения, «прохождения электрического тока» в области глотки, языка, десен с одной стороны. На этом или пароксизм заканчивается, или после ауры развивается фокальный моторный приступ.

Возможные следующие варианты приступов:

— гемифациальные — односторонние тонические, клонические или тонико-клонические судороги мышц лица;

— фарингооральные — односторонние судороги губы, языка, глотки, гортани, которые часто соединяются с анартрией и гиперсаливацией.

У 20 % больных судороги могут распространяться с лица на гомолатеральную руку (брахиофациальные приступы), приблизительно в 8 % случаев в процесс вовлекается и нога (гемиконвульсивные приступы). Приступы могут изменять свою сторонность. Вторично генерализованные судорожные приступы отмечаются у 20–25 % больных РЭ. Они наиболее характерны для младших детей и нередко являются дебютным симптомом.

Продолжительность приступов, как правило, небольшая — от нескольких секунд до 2–3 мин. У 11–22 % больных продолжительность пароксизмов превышает 10–15 мин. В единичных случаях отмечаются тяжелые продолжительные приступы, которые заканчиваются преходящим послеприступным гемипарезом (паралич Тодда). Частота приступов также обычно невысокая — в среднем 2–4 раза в год.

Характерным межприступным электрографическим коррелятом являются отчетливые высокоамплитудные пики с последующей выраженной медленной волной, появляющиеся поодиночке или сериями в центрально-средневисочной (роландической) области (Т3 и С3 или Т4 и С4) с формированием диполя в лобных отведениях (рис. 1–2). Количество роландических пиков нарастает во время медленного сна. Специфичность этого ЭЭГ-паттерна, конечно, не абсолютная, но очень высокая и может сравниться со специфичностью генерализованных комплексов «пик — волна» 3 Гц для типичных абсансов.

Диагностика роландической эпилепсии основана на сочетании клинических проявлений, нормального психоневрологического статуса, нормальной картины мозга по данным нейровизуализации и характерного ЭЭГ-паттерна.

Критерии диагностики роландической эпилепсии (Loiseau, Duche, 1989):

— дебют в возрасте от 3 до 13 лет;

— нормальные психический и неврологический статусы до начала заболевания;

— парциальные моторные приступы, часто с соматосенсорной аурой, провоцируемые сном;

— очаг пиков в центротемпоральной (роландической) области с нормальной фоновой активностью;

— спонтанное выздоровление в юношеском возрасте.

Вышеуказанные критерии являются актуальными для классической роландической эпилепсии. Однако далеко не все пациенты с роландическим ЭЭГ-паттерном или гемифациальными моторными приступами соответствуют им. Атипичные клинические проявления (исключительно или преимущественно дневные приступы, выраженные парезы Тодда, длительные приступы, статусное течение, ранний или поздний дебют, интериктальный неврологический дефицит и атипичный ЭЭГ-паттерн) не являются исключительной редкостью и могут составлять до половины всех случаев [1–3, 7]. Атипичность ЭЭГ-проявлений РЭ (необычная морфология и локализация максимума эпилептических феноменов, сочетание с другими ЭЭГ-паттернами) также встречается достаточно часто [1, 3, 10].

За последние 10 лет под наблюдением в нашей клинике находилось 743 ребенка с электрографической картиной роландической эпилепсии. Различные варианты вышеуказанных клинических девиаций были выявлены у 150 детей (20,2 %). У 2 детей с типичным роландическим ЭЭГ-паттерном были совершенно нетипичные приступы: 1 ребенок испытывал ночные гемидизестезии длительностью до 5 минут, а другой — редкие короткие пароксизмы болей в животе во время сна. В обоих случаях заболевание завершилось ремиссией и исчезновением интериктальных разрядов на ЭЭГ.

К атипичным вариантам РЭ можно отнести случаи, когда этот синдром развивается на фоне заведомо поврежденного мозга. В нашей практике имеют место 13 случаев типичной электроклинической картины РЭ у детей с детским церебральным параличом.

Изменения ЭЭГ у наших больных с клинической картиной РЭ были типичными лишь в 63 % случаев. У остальных имели место те или иные вариации ЭЭГ-паттерна — максимум амплитуды и электронегативности не в среднем височном отведении; сочетание с пиками иной локализации (чаще всего затылочными и центросагиттальными); пики исключительно в центросагиттальном отведении; сочетание с генерализованными разрядами комплексов «пик — волна» или полипиков; фотосенситивность; записи с очень обильной эпилептической активностью, которая могла бы соответствовать критериям электрического эпилептического статуса (рис. 3–6) [8–10].

Характеристики ЭЭГ у каждого отдельного больного могут значительно изменяться со временем — пики могут исчезать совсем, вновь появляться, менять локализацию, учащаться до непрерывных и снова исчезать, чтобы возобновиться при следующем обследовании, а затем исчезнуть навсегда. Такую нестабильность электрографических проявлений мы рассматриваем как один из признаков идиопатического характера эпилепсии. Реже возможна относительная стабильность интериктальной активности на протяжении всего периода заболевания.

Традиционное представление о доброкачественности и превосходном прогнозе идиопатических фокальных эпилепсий детства, представителем которых является и роландическая эпилепсия, в последнее время значительно пошатнулось. Концепция известного эпилептолога Panayiotopoulos доброкачественной детской предрасположенности к приступам [4] не может быть применима ко всем случаям РЭ. При РЭ возможны не только частые, тяжелые и фармакорезистентные приступы, но и сочетание с постоянными или преходящими поведенческими, когнитивными расстройствами, нарушениями речи и другими вариантами психоневрологического дефицита, которые для классической РЭ не характерны.

Такие формы в современной литературе объединяются в группу «роландическая эпилепсия плюс» [1–3, 5–8]:

— роландическая эпилепсия с преходящими когнитивными нарушениями в активной фазе;

— статус роландической эпилепсии;

— приобретенный эпилептический оперкулярный синдром (оперкулярный статус);

— роландическая эпилепсия с негативным миоклонусом.

К первой категории указанных вариантов относится роландическая эпилепсия, протекающая с преходящими когнитивными расстройствами, которые возникают в период наибольшей активности болезни и прямо коррелируют с выраженностью эпилептической активности на ЭЭГ. Обычно клинически выявляемые нарушения возникают при частоте пиков более 10 в минуту, а нормализация происходит при частоте разрядов менее 5 в минуту. Для выявления таких расстройств может понадобиться нейропсихологическое тестирование или исследование когнитивных вызванных потенциалов.

Статус роландической эпилепсии представлен частыми роландическими моторными приступами с диз- или анартрией, слюнотечением, оромоторной диспраксией, гемифациальными судорогами и атоническими кивками головы в рамках негативного миоклонуса. Эпизоды негативного миоклонуса могут вовлекать руки и возникать так часто, буквально при каждом разряде, что возникают трудности в манипуляции руками, и это может приводить к тому, что ребенок намеренно избегает пользоваться вовлекаемой в разряды рукой. Интериктальная ЭЭГ представлена у таких детей частыми билатеральными (нередко синхронными) разрядами комплексов «пик — волна» или «острая — медленная волна» с максимумом в роландической области и с преобладанием над одним из полушарий (рис. 7–8). Мы наблюдали двух пациентов с РЭ с периодами выраженного негативного миоклонуса, в который вовлекались контралатеральные разрядам половина лица и рука. В одном из этих случаев также имела место врожденная гипоплазия обеих почек, пациент находился на диализе и антиконвульсантная терапия не проводилась. Во втором случае отмечалась фармакорезистентность, и только кортикостероиды и внутривенные инфузии иммуноглобулина приводили к краткосрочным ремиссиям.

Приобретенный эпилептический оперкулярный синдром (или оперкулярный статус) клинически характеризуется длительными, но отчетливо флуктуирующими эпизодами псевдобульбарного паралича с гиперсаливацией и слюнотечением, оромоторной диспраксией. Длительность каждого такого эпизода может составлять от нескольких часов до нескольких месяцев. Типичные роландические приступы в этот период не возникают, но могут быть выявлены слабо выраженные позитивные или негативные периоральные или фациальные миоклонии. Запись ЭЭГ в бодрствовании выявляет обильную двустороннюю роландическую эпилептическую активность, не достигающую, однако, степени электрического эпилептического статуса. В периоды ухудшений может развиваться и электрический эпилептический статус сна. Мы наблюдали трех детей с типичными орофациальными приступами и обильными роландическими разрядами в дебюте с последующим присоединением длительных периодов выраженного слюнотечения, умеренных дизартрии, нарушений глотания и когнитивных расстройств. Во всех случаях антиконвульсантная терапия приводила к купированию этого состояния.

В дебюте заболевания клиническая картина и ЭЭГ-паттерны могут выглядеть совершенно безобидно. Однако его течение может изменяться, и через несколько месяцев или лет состояние ребенка ухудшается — приступы учащаются, присоединяются другие их виды, резко усиливается эпилептическая активность; обычная РЭ может трансформироваться в один из вариантов из значительной группы «расстройств, ассоциированных с роландической эпилепсией» [2, 6–9].

Эта группа представлена различными синдромами эпилептической энцефалопатии с роландическим ЭЭГ-паттерном, электрическим эпилептическим статусом сна и/или бодрствования, вариабельными комбинациями приступов, включая роландические, — атипичная доброкачественная фокальная эпилепсия (синдром псевдо-Леннокса), синдром Патри, приобретенный эпилептический лобный синдром, синдром Ландау — Клеффнера и варианты аутистических эпилептиформных расстройств (дезинтегративное расстройство, регрессивное аутистическое расстройство) [1, 2, 6–9]. Среди наших пациентов с роландическим ЭЭГ-паттерном такие варианты были зарегистрированы в 57 случаях (7,8 %). Течение заболевания у этих детей отличалось фармакорезистентностью приступов и преобладанием когнитивных и поведенческих расстройств над собственно иктальными проявлениями.

Таким образом, можно утверждать, что классическая роландическая эпилепсия не является монолитной нозологической формой, а представляет лишь небольшую частью спектра роландических эпилепсий, в свою очередь являющихся составной частью широкого круга идиопатических фокальных эпилепсий, внутри которого возможны сочетанные варианты или трансформация одного синдрома в другой.

В этом континууме в маргинальной позиции с одной стороны находятся пациенты с роландическим ЭЭГ-паттерном без каких-либо клинических проявлений, а противоположная крайность представлена тяжелыми инвалидизирующими эпилептическими энцефалопатиями. Эпилептические энцефалопатии, исходящие из фокальных эпилепсий, в своих клинических проявлениях приближаются к генерализованным эпилептическим энцефалопатиям, представленным синдромами Леннокса — Гасто, Драве, Дузе (рис. 9). Общими чертами для большинства эпилептических энцефалопатий являются когнитивные расстройства, атипичные абсансы, феномен негативного миоклонуса и электрический эпилептический статус.

В связи с этим говорить о доброкачественности и хорошем прогнозе роландической эпилепсии можно только в отношении пациентов, которые точно укладываются в критерии классической роландической эпилепсии. К сожалению, полное соответствие этим критериями нередко может быть установлено только лишь ретроспективно, когда заболевание уже завершилось или стала очевидной тенденция его течения.

Учитывая возможность неблагоприятного или по крайней мере атипичного течения роландической эпилепсии, на наш взгляд, целесообразно отказаться от широко распространенного убеждения в ее доброкачественности, не использовать термин «доброкачественная» в формулировке диагноза и быть осторожными в прогнозе заболевания.

Течение доброкачественной роландической эпилепсии

Для доброкачественной роландической эпилепсии характерны кратковременные приступы, продолжительность которых составляет около 2-3 минут. Обычно такие приступы единичные и наблюдаются по несколько раз за год. В начале развития болезни эпилептические припадки могут встречаться часто, однако со временем они происходят гораздо реже. Важно отметить, что данная разновидность эпилепсии не будет опасной для детей, поскольку не провоцирует задержку их психомоторного развития и олигофрению. Тем не менее, в редких случаях происходят неврологические нарушения.

Хирургическое лечение эпилепсии

Применяется в случаях с очаговой формой эпилепсии при органических поражениях головного мозга или новообразованиях. Лечение эпилепсии хирургическим путем применяется либо для удаления новообразования в головном мозге, либо для удаления части мозга, в котором появляется электрический разряд.

Хирургическое вмешательство – крайняя мера, однако результативность достигается в 85% случаев. Только 20% больным, страдающим от эпилептических припадков показано хирургическое вмешательство. Лечение эпилепсии проводится посредством следующих методов:

• Субпиальные рассечения
• Лобэктомия
• Имплантация нейростимулятора

• Гемисферотомия функциональная
• Удаление патологического образования (2)

Диагностика доброкачественной роландической эпилепсии

Диагностировать заболевание максимально точно удается с помощью электроэнцефалографии (ЭЭГ). Эта методика применяется для исследования функциональной активности мозга и выявления в ней патологических нарушений. Однако стоит отметить, что у некоторых пациентов можно заметить изменения в ЭЭГ только во время сна. Именно поэтому врач может дополнительно назначить проведение ночной ЭЭГ или полисомнографии.

Поставить диагноз невролог может в случае обнаружения следующей патологии: выявление высокоамплитудных острых волн или пиков, которые локализованы в центрально-височных отведениях. При этом функциональная активность мозга находится в норме. Результаты ЭЭГ в таком случае показывают, что после пиков или острых волн сразу же следуют медленные волны, которые вместе составляют «роландический комплекс». Этот симптом может иметь как двусторонний, так и односторонний характер.

Диагностика

В пользу роландической эпилепсии свидетельствует типичный возраст появления симптомов, наличие родственников с аналогичными проявлениями, редкие приступы и их преимущественно ночной характер. Основным объективным методом исследования, позволяющим подтвердить диагноз, является электроэнцефалография. Следует учитывать, что при записи в межприступный период изменения нередко отсутствуют. Для получения достоверных данных требуется полисомнография или ЭЭГ-видеомониторинг.

«Роландический комплекс» на энцефалограммах имеет продолжительность до 30 миллисекунд, представлен острыми пиками с последующими медленными волнами в височных отведениях. Чаще выявляется на стороне, контрлатеральной по отношению к зоне возникновения судорог, иногда определяется с двух сторон. Отличительной особенностью считается непостоянство комплексов при нескольких последовательных записях, разделенных временным промежутком.

Важной частью диагностических мероприятий является исключение других заболеваний, способных стать причиной появления похожих проявлений. Болезнь дифференцируют с симптоматической фокальной эпилепсией вследствие энцефалита, менингоэнцефалита, абсцесса мозга, ЧМТ, внутримозговых новообразований. В пользу роландического варианта свидетельствует отсутствие неврологического дефицита и поведенческих расстройств, полностью сохранный интеллект, типичная картина на ЭЭГ. В сомнительных случаях дополнительно назначают МРТ.

Серьезные затруднения могут возникать при дифференцировке роландической и ночной разновидностей эпилепсии, что связано со сложностью различения нарушений речи и сознания во время ночных пароксизмов. При постановке окончательного диагноза опираются на данные электроэнцефалограммы.

Дифференциальная диагностика доброкачественной роландической эпилепсии

Симптомы доброкачественной роландической эпилепсии схожи с проявлениями других неврологических патологий. Прежде всего это заболевание стоит дифференцировать от других разновидностей эпилепсии, спровоцированных черепно-мозговыми травмами, новообразованиями, воспалительными поражениями мозга при энцефалите, менингите, абсцессе. Главным отличительным признаком патологии считается отсутствие в клинической картине расстройств поведения и серьезных изменений неврологического статуса, а также нормальная активность при ЭЭГ и полная сохранность интеллекта. Более точную дифференциальную диагностику можно провести с помощью МРТ мозга.

Неврологи отмечают, что сложнее всего дифференцировать доброкачественную роландическую эпилепсию от ночной эпилепсии. В этом случае вполне типичные для патологии нарушения речи часто интерпретируются как расстройства сознания. Поэтому для постановки правильного и корректного диагноза крайне важно провести ЭЭГ. Если у больного есть височная или лобная эпилепсия, результаты покажут наличие очаговых изменений активности мозга.

Нередко у неврологов возникают трудности с дифференциацией доброкачественной роландической эпилепсии и синдрома псевдоленнокса. Наиболее выраженными признаками, при которых у больного диагностируют синдром псевдоленнокса, будут: комплекс атипичных абсансов с типичными роландическими эпиприступами, наличие интеллектуально-мнестических нарушений, обнаружение во время ЭЭГ медленных комплексов или диффузной пиковой активности.

Диагностика эпилепсии

Эпилепсия диагностируется посредством ЭЭГ (Электроэнцефалограмма), на картине наблюдаются скачки Тета волн, дизритмия. Расшифровкой ЭЭГ должен заниматься опытный невролог-эпилептолог. Золотой стандарт эпилептологии – проведение ночного 12-часового видеомониторинга сна ребенка.

Только в этом случае можно с достоверностью 90% определить характер приступа, область распространения разряда, и его наличие в принципе. Во время дневного рутинного ЭЭГ за пол часа можно выявить наличие эпилепсии только в 30% случаев, и того меньше, если диагностика проводится грудному ребенку.

В случае выявления у детей эпилептической активности, врач назначает МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная поможет определиться, имеются ли у ребенка органические поражения головного мозга, опухоли, кисты и другие аномалии, которые порождают электрический разряд.

Также необходимо провести анализ крови на дефицит микроэлементов и витаминов (особенно – магния, цинка, омега-3). Клинически доказана взаимосвязь витаминодефицита и эпилептических припадков у детей.

Лечение доброкачественной роландической эпилепсии

В неврологии вопрос лечения доброкачественной роландической эпилепсии остается спорным. Обусловлено это тем, что у детей с возрастом все симптомы заболевания исчезают без дополнительного медицинского вмешательства. Поэтому некоторые врачи отстаивают мнение о нецелесообразности назначения антиэпилептической терапии. Противоположное мнение основано на сложности дифференциальной диагностики заболевания. Может случиться так, что диагноз будет поставлен неправильно или же патология перейдет в стадию псевдоленнокса. Чтобы предотвратить возможные осложнения, врачи могут все же назначить пациенту антиэпилептическую терапию.

При лечении детей с доброкачественной роландической эпилепсией используется принцип монотерапии — им назначается всего один препарат. Обычно лечение детей начинается с назначения им вальпроевой кислоты (депакина, конвульсофина, конвулекса). Если лечение оказывается неэффективным или у ребенка наблюдается непереносимость этого препарата, его заменяют топамаксом или леветирацетамом. Детям старше семи лет могут назначить прием карбомазепина.

Родители нередко не сразу замечают единичные или редкие эпилептические приступы у детей, поскольку в большинстве случаев они возникают ночью. Однако сразу после обнаружения эпилептических приступов ребенка необходимо показать врачу-неврологу. Диагностика и лечение патологии подбираются для каждого случая индивидуально. Наиболее пристального наблюдения требуют больные до трех лет, у которых из-за незрелости нервных клеток может наблюдаться учащение приступов.

Родителям больного ребенка, у которого случился приступ, также необходимо знать, что они смогут сделать самостоятельно до приезда скорой. Если у малыша возник сложный припадок, который сопровождается серьезными моторными нарушениями (тонические судороги или мышечные подергивания лица, языка, гортани и глотки), его нужно немного приподнять и успокоить. Крайне важно сделать это, если приступ случился во время питья, еды или сна. Для предотвращения западания языка необходимо положить голову ребенка набок, после чего вложить ему в рот носовой платок или какой-либо мягкий предмет. Если у ребенка наблюдается длительный судорожный приступ, необходимо срочно вызвать скорую помощь.

Симптомы и признаки эпилепсии

Эпилепсию классифицируют по месту распространения электрического разряда. Это может быть отдельная область в головном мозге, или же разряд охватывает сразу два полушария (генерализованные приступы).

? Когда задействован сразу весь мозг принято говорить о первично-генерализованных приступах:

1. Тонико-клонические приступы. Это эпилепсия в ее “классическом” представлении: припадки с потерей сознания, выключением, падением, судорогами, выкатыванием глаз, закусыванием языка и пр. Человек, страдающий эпилепсией, после генерализованного приступа не помнит о происходящем и чувствует сильную усталость, может погрузиться в сон.
2. Абсансы. Короткие выключения сознания на от 10 секунд до 2 минут без конвульсий. После приступа состояние неизменное, часто абсансы принимаются за рассеянность ребенка.

? Когда нервные клетки повреждены в какой-то одной области, судорожный очаг находится в одной зоне, но потом может распространятся и на оба полушария.

Это фокальные (парциальные) приступы эпилепсии. Они являются наиболее распространенными среди всех случаев эпилепсии, подразделяются на:

Простые — приступы без выключения и изменения сознаний. Проявления простых фокальных эпилептических приступов различны:

• моторные признаки: подергивания, тики, непроизвольные движения в одной части тела, “марш”, другие неконтролируемые телодвижения и мимика
• изменения сенсорного восприятия: галлюцинации, кажущиеся посторонние звуки, странный привкус во рту, головокружение
• потливость, покраснение лица, изменение зрачков
• вокализации: человек может бесконтрольно выкрикивать разные слова

Сложные — меняется или выключается сознание, человек может не помнить о произошедшем. Сложные фокальные приступы эпилепсии могут переходить в генерализованные.

Для них характерно измененное поведение:

• двигательные автоматизмы
• моторные нарушения
• нарушения сознания
• сложные галлюцинации
• злоба, фобии
• деменция (состояние де-жа-вю, уже увиденного или пережитого события) и др.

? Вторично-генерализованные эпилептические приступы — начинаются в одной области и в последующем распространяются на оба полушария. Начинаются в виде судорог или нарушения сознания и переходят в сильный эпилептический припадок с задействованием всех групп мышц.

Среди видов эпилепсии выделяют разные формы:

1. Доброкачественная эпилепсия (семейные, идиопатические, миоклонические судороги). Проходит сама, не трансформируется в другие формы;
2. Фебрильные судороги (при повышении температуры, могут быть единичным случаем эпилептического припадка);
3. Абсансная эпилепсия – дебют в детском возрасте, характеризуется выключением сознания;
4. Неонатальные судороги (с дебютом 1-12 месяцев) – синдром Веста, Синдром Оттахара – тяжелая патология, влечет за собой инвалидность, чаще всего переходит в другую форму эпилепсии);
5. Генерализованная эпилепсия с тонико-клоническими приступами и другие.

Рекомендации при эпилептических приступах

Существует ряд рекомендаций врачей, соблюдение которых поможет предотвратить эпилептический приступ. Прежде всего нужно строго придерживаться режима сна и бодрствования. Ребенок обязательно должен хорошо высыпаться, поскольку проблемы со сном могут спровоцировать сильный приступ. В большинстве случаев эпилептические приступы случаются у ребенка во сне. При этом заметить приступ можно далеко не всегда (обычно это становится понятно только, если больной прикусит язык во время приступа). Поэтому если малыш спит в отдельной комнате, желательно использовать радионяню — прибор, позволяющий услышать звуки в соседней комнате.

У больных роландической эпилепсией нередко наблюдается бессонница ночью и сонливость днем. Что касается сонливости, то она возникает преимущественно из-за употребления медикаментов. Бессонница может быть спровоцирована нарушением гигиены сна: больной не должен спать в душном помещении, при включенном телевизоре, не пить и не переедать перед сном. Ложиться спать ребенок должен в установленное время. Если все эти рекомендации не помогли и приступы повторяются регулярно, нужно обратиться за консультацией к неврологу.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Традиционно спектр препаратов, применяемый для лечения эпилепсии направлен на:

• обезболивание судорог
• снижение длительности эпилептического приступа
• уменьшение частоты приступов
• прекращение появления новых случаев эпилепсии

При эпилепсии ПЭП во многих случаях приходится принимать всю жизнь. У одной трети (примерно 30%) людей с эпилепсией, припадки продолжаются несмотря на применение различных комбинаций основных противоэпилептических препаратов.

Для лечения эпилепсии используют:

1. Психотропы – действуют на ЦНС и изменяют сознание и психическую активность, высшие мозговые функции
2. Нейротропы — активизируют или тормозят передачу импульсов между нейронами
3. Рацетамы – сравнительно новый подкласс ноотропных средств, активно исследуется и считается перспективным в лечении эпилепсии

Подбор ПЭП может занимать долгое время. Для лечения эпилепсии в некоторых случаях приходится менять препарат каждый месяц.

Действующие вещества в антиконвульсантах:

• барбитураты
• фенитоин
• карбамазепин
• ламотриджин
• леветирацетам
• этосуксимид
• вальпроевая кислота

К сожалению, для каждого препарата есть большой ряд побочных эффектов, особенно негативно такое лечение сказывается на детях, страдающих эпилепсией.

О побочных эффекты от медикаментозного лечения эпилепсии у детей:

• гиперактивность
• раздражительность
• нарушение структуры сна
• наркотическая зависимость
• атаксия
• дискенезия
• поражение печени
• апластическая анемия
• изменения соединительной ткани (приводит к огрублению черт лица, тугоподвижности суставов)
• анорексия, снижение массы тела
• рвота
• акне
• гиперплазия десен
• остеопороз
• общая интоксикация
• атрофия мозжечка
• грубая задержка развития
• системная красная волчанка
• дипрессия
• снижение памяти
• психозы
• необратимое концентрическое сужение полей зрения и др. (1)